大气细颗粒物（PM_(2.5)）作为空气污染的主要污染物，由于其具有颗粒小、比表面积大的特点，很容易沉积于肺泡细胞或进入血流.现有的研究报道指出，许多呼吸道疾病都与暴露于环境PM_(2.5)有关.肺泡巨噬细胞作为一种固有免疫细胞，是抵御外来污染物和致病微生物的第一道防线.本研究以THP-1细胞为人巨噬细胞模型，探究了PM_(2.5)暴露引起巨噬细胞发生炎症反应的机制.通过对暴露于PM_(2.5)后的THP-1细胞进行RNA-Seq测序，筛选出3967个差异表达基因，对这些差异表达基因进行GO分析、KEGG富集分析，结果显示，多条通路与免疫反应及炎症信号有关.通过对230个富集于炎症相关通路的差异表达基因进行蛋白质-蛋白质相互作用分析，结果显示，CXCL8(C-X-C　motif　chemokine　ligand　8）在蛋白质相互作用中处于核心地位.因此，进一步利用实时荧光定量PCR和ELISA对PM_(2.5)暴露的THP-1细胞中的CXCL8表达水平进行验证，发现在低浓度PM_(2.5)暴露的前24　h以内，CXCL8的相对转录水平及分泌水平随着PM_(2.5)暴露时间的延长和暴露浓度的增加而升高.研究表明，CXCL8在PM_(2.5)暴露的THP-1细胞中表达显著，且处于通路蛋白互作的核心位置，提示CXCL8在PM_(2.5)暴露引起的肺部炎症反应中发挥着重要作用.