目的　研究参远苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的治疗作用.方法　采用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法评价参远苷对BV2小胶质细胞的细胞毒性,并研究不同浓度参远苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态变化;使用Griess试剂测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)浓度;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测量细胞因子和炎症介质的表达;蛋白质印迹分析(Western　blot)用于确定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子-κB　p65(NF-κB　p65)、磷酸化-核因子　κB　p65(p-NF-κB　p65)、核因子κB-α抑制蛋白(IκB-α)和磷酸化核因子-κB-α抑制蛋白(p-IκB-α)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)以及caspase-1表达;免疫荧光染色观察iNOS、NLRP3和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达.结果　参远苷对BV2小胶质细胞具有较低的细胞毒性作用,并能显著降低LPS诱导的BV2小胶质细胞形态变化(P＜?0.05).ELISA结果表明参远苷能显著抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)表达量的增加(P＜0.05).Western　blot结果显示,参远苷处理后的iNOS、NF-κB　p65和IκB-α磷酸化水平以及NLRP3和caspase-1的表达明显降低,IκB-α表达升高(P＜0.05,与LPS处理组相比).免疫荧光结果与Western　blot结果一致,并且Iba1染色表明细胞形态趋于静息状态.这些结果表明,参远苷对LPS诱导的BV2小胶质细胞的炎症有一定的抑制作用.结论　参远苷可能通过影响NF-κB　p65和IκB-α　的磷酸化水平来抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子释放.参远苷是治疗神经炎症相关疾病的有价值的候选药物.