目的　探讨高剂量的山豆根Sophorae　tonkinensis提取物(STE)活化小胶质细胞,诱导小鼠神经炎症的神经毒性机制.方法　采用山豆根提取物(STE,10、15　g·kg-1)ig给予小鼠,处理14　d后,分离小鼠中脑皮层,采用Label-free蛋白质组学技术进行脑差异蛋白表达分析、基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析.体外实验采用STE处理小鼠小胶质细胞BV2细胞,采用流式细胞术检测细胞表面CD80、CD86和CD206表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6释放,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-4基因表达.采用qRT-PCR、Western　blotting和免疫荧光染色检测核因子-κB(NF-κB)p65的基因表达、蛋白磷酸化和核易位.结果　对小鼠中脑皮层的蛋白质组学分析结果显示,与对照组相比,10g·kg-1　STE诱导了　109个差异表达蛋白,15g·kg-1STE诱导了　52个差异表达蛋白,2组共同表达的差异表达蛋白20个.GO和KEGG分析结果显示2个剂量的STE均参与了化学突触信号传递、神经退行性疾病、神经内分泌信号通路和细胞因子调控、炎症调节、抗感染免疫等炎性免疫反应.体外细胞实验结果表明,与对照组比较,高质量浓度STE(800μg·mL-1)显著上调BV2细胞表面CD80、CD86表达(P＜0.001),显著促进TNF-α、IL-6的释放和TNF-α、IL-6、IL-1β基因表达(P＜0.01、0.001);高质量浓度STE对NF-κB　p65蛋白的磷酸化和核易位有一定的促进作用,但无显著性差异.结论　高剂量的STE可诱导神经炎症反应,其机制与诱导小胶质细胞向M1炎症表型极化和炎症细胞因子释放有关.