目的　探究巨噬细胞在细颗粒物(fine　particulate　matter,　PM_(2.5))暴露肺泡气血屏障损伤过程中的作用。方法　将18只10周龄、体质量24～27　g的雄性BALB/C小鼠随机分为(n=6):对照组(气管滴注生理盐水)、PM_(2.5)低剂量组与PM_(2.5)高剂量组(在实验第1、4、7天气管滴注PM_(2.5)样品悬液，染毒浓度分别为1.8和16.2　mg/kg体质量),末次染毒24　h后检测PM_(2.5)暴露后小鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar　lavage　fluid,　BALF)中总蛋白(total　protein,　TP)、乳酸脱氢酶(lactate　dehydrogenase,　LDH)和碱性磷酸酶(alkaline　phosphatase,　AKP)释放水平以及肺组织中F4/80蛋白表达水平，观察小鼠肺泡气血屏障的损伤效应及肺组织中巨噬细胞的浸润情况。以肺泡上皮细胞A549和血管内皮细胞EA.hy926构建体外肺泡气血屏障模型，结合THP-1巨噬细胞模型，将PM_(2.5)上清、巨噬细胞培养上清和PM_(2.5)-巨噬细胞培养上清分别与屏障模型孵育24　h,通过检测屏障模型跨膜电阻值(transepithelial　electrical　resistance,　TEER)、荧光素钠透过率和屏障细胞LDH释放情况，确认PM_(2.5)暴露诱导屏障受损过程中巨噬细胞的促进作用；实时荧光定量PCR(quantitative　real-time　PCR,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked　immunosorbent　assay,　ELISA)检测PM_(2.5)暴露后巨噬细胞炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor　necrosis　factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-8的表达情况，探究巨噬细胞在PM_(2.5)暴露中炎性应激效应。结果　PM_(2.5)暴露可引起小鼠肺组织损伤，且随染毒剂量增加，BALF中TP、LDH、AKP含量及肺组织中巨噬细胞数量随之增加，PM_(2.5)高剂量组与对照组相比具有显著差异(P＜0.01)。体外肺泡气血屏障模型暴露结果显示：与150、300μg/mL　PM_(2.5)上清或巨噬细胞培养上清单独作用于屏障模型相...