目的　探究苏拉明(Sur)在对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤模型中的作用及机制.方法　将8～10周龄C57BL/6J小鼠随机分为APAP组和APAP+Sur组(提前1　h注射20　mg/kg　Sur),饥饿18　h后腹腔注射400　mg/kg　APAP建立小鼠急性肝衰竭模型并统计存活情况;小鼠急性肝损伤模型为腹腔注射300　mg/kg　APAP(其他条件不变),并增加Control组,分别在APAP处理后0、2、12h收取肝脏组织和血清.ELISA法和CBA技术检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的释放和炎症因子的分泌;HE染色和免疫组化检测肝组织坏死和炎性细胞浸润;DCFA-DH法和ELISA法检测肝组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽(GSH)水平;免疫印迹法检测肝组织中JNK信号通路的活化.结果　苏拉明处理可提高APAP诱导小鼠存活率,降低血清中转氨酶和炎性因子释放,减轻APAP诱导的肝细胞坏死和肝内炎性细胞浸润.机制研究发现,苏拉明处理可延缓APAP诱导的肝内GSH耗竭,降低MDA和ROS水平,并抑制JNK通路活化.结论　该研究证实了苏拉明在对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤中的保护作用,其机制可能与氧化应激、炎症相关.