目的:研究毛稔果提取物对乙醇、对乙酰氨基酚（APAP）及四氯化碳（CCl　　4）诱导的化学性肝损伤小鼠的肝脏保护作用，探讨其作用机制。　方法:将96只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、乙醇模型组、乙醇+联苯双酯对照组及乙醇+毛稔果提取物高、中、低剂量组，APAP模型组、APAP+联苯双酯对照组及APAP+毛稔果提取物高、中、低剂量组，CCl　　4模型组、CCl　　4+联苯双酯对照组及CCl　　4+毛稔果提取物高、中、低剂量组，每组6只。除正常对照组，其余各组分别制备乙醇模型、APAP模型、CCl　　4模型。毛稔果提取物高、中、低剂量组小鼠灌胃毛稔果提取物100、50、25　g/kg，联苯双酯对照组腹腔注射15　mg/ml联苯双酯溶液75　mg/kg，正常对照组腹腔注射等体积生理盐水/花生油溶液，1次/d，连续给药25　d。检测小鼠血清中GPT、GOT、TBIL水平；肝组织中SOD、GSH-Px活性及MDA水平；应用qRT-PCR法检测TNF-α、IL-6、乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）mRNA表达；Western　blot法检测肝组织中细胞色素P450　CYP1A1、CYP1A2、CYP3A蛋白表达；HE染色观察肝组织病理改变。　结果:与相应的乙醇、APAP及CCl　　4模型组比较，乙醇+联苯双酯对照组及乙醇+毛稔果提取物高、中剂量组，APAP+联苯双酯对照组及APAP+毛稔果提取物高、中剂量组，CCl　　4+联苯双酯对照组及CCl　　4+毛稔果提取物高、中剂量组小鼠血清GPT、GOT、TBIL水平降低（　　P＜0.01或　　P＜0.05），肝组织SOD、GSH-Px活力升高（　　P＜0.01或　　P＜0.05），MDA水平降低（　　P＜0.01或　　P＜0.05），IL-6、TNF-α　mRNA水平降低（　　P＜0.01）；乙醇+毛稔果提取物高、中、低剂量组ADH、ALDH　mRNA水平降低（　　P＜0.01）；与APAP模型组比较，APAP+毛稔果提取物组CYP1A1、CYP1A2表达升高（　　P＜0.01），CYP3A蛋白表达降低（　　P＜0.05）；与CCl　　4模型组比较，CCl　　4+毛稔果提取物组CYP1A1、CYP1A2和CYP3A蛋白表达降低（　　P＜0.05）。　结论:毛稔果提取物对乙醇、APAP及CCl　　4所致的小鼠化学性肝损伤具有保护作用，其机制可能与抗氧化应激、抑制炎症反应及调节细胞色素P450相关酶系表达有关。