目的　探究G蛋白通路抑制因子2(GPS2)对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响,并揭示其可能的作用机制.方法　通过肿瘤基因组图谱(TCGA)和临床蛋白质组肿瘤分析协作组(CPTAC)在线数据库分析GPS2表达情况;利用慢病毒感染HepG2细胞建立干涉及过表达GPS2的稳定株;利用Western印迹及实时荧光定量PCR(qPCR)检测GPS2蛋白及mRNA表达水平;利用细胞增殖实验检测干涉及过表达GPS2后对HepG2细胞增殖能力的影响;采用Transwell实验及细胞划痕实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞迁移能力的影响;采用qPCR实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞上皮间质转化(EMT)标志物和基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响;通过Western印迹检测干涉及过表达GPS2对丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响.结果　通过TCGA和CPTAC在线数据库分析发现,GPS2在人肝癌组织中高表达.干涉GPS2抑制HepG2细胞的增殖和迁移,而过表达GPS2促进HepG2细胞的增殖和迁移.干涉GPS2上调E钙黏蛋白(E-CAD)的mRNA水平,下调N钙黏蛋白(N-CAD)、波形蛋白(Vim)、MMP2和MMP9的mRNA水平,并抑制AKT和ERK磷酸化;相反,过表达GPS2下调E-CAD的mRNA水平,上调N-CAD、Vim、MMP2和MMP9的mRNA水平,并促进AKT和ERK磷酸化.结论　GPS2可以增强肝癌细胞MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路活化,促进EMT过程并上调MMP表达,提高HepG2细胞的增殖和迁移能力.